乐竟体育官网入口运动如何保护大脑？科学家揭示脂联素在脑缺血预防中的关键作用
2025-06-30 22:48:16
乐竟体育官网入口脑缺血（如缺血性卒中）是威胁人类健康的重大疾病，目前药物治疗往往受限于发病后的时间窗，难以完全逆转神经损伤。而越来越多证据表明，体力活动不仅是卒中康复的有效手段，更可能在疾病发生前 “未雨绸缪”—— 通过运动预处理（即发病前的规律运动训练）减轻脑缺血损伤。
此前研究发现，运动可促进神经再生、改善脑血管功能并减轻炎症，但具体如何通过血液循环中的 “运动因子” 发挥作用，一直是科学界探索的热点。其中，脂联素作为一种由脂肪组织分泌的蛋白质，在代谢调节中已被熟知，但其在脑保护中的角色尚未明确。
研究团队利用小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型模拟脑缺血，发现术前 14 天的跑步机运动训练（1 小时 / 天，速度 10-12 m/min）可显著缩小脑梗死面积，并减少海马和前额叶皮层的胶质细胞过度激活（如小胶质细胞标志物 Iba1 表达降低）乐竟体育官网入口。
更重要的是，运动预处理保护了突触结构蛋白（如 PSD95 和 SNAP25），并改善了小鼠的新物体识别记忆和 T 迷宫空间记忆能力乐竟体育官网入口，而对焦虑行为无显著影响。这表明运动可特异性保护脑缺血导致的认知功能衰退。
进一步研究发现，运动训练可升高小鼠血清中的脂联素水平，同时调节海马区脂联素受体（AdipoR1/AdipoR2）的表达。当使用脂联素受体激动剂 AdipoRon 时，无论是急性（术后立即注射）还是慢性（术前 2 周干预）给药，均能模拟运动的保护效应 —— 缩小梗死面积、抑制胶质细胞增殖并保留突触功能。
反之，阻断脂联素受体（使用拮抗剂 ADP400）则会完全抵消运动对记忆功能的改善作用，证实脂联素信号通路是运动预处理发挥神经保护的关键途径。
抗炎症与突触保护双重作用脂联素可抑制脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的过度激活，减轻缺血后的神经炎症反应；同时，通过维持突触前膜蛋白 SNAP25 和突触后膜蛋白 PSD95 的表达，保护神经信号传递的结构基础。
“运动因子” 的远程调控运动刺激脂肪组织释放脂联素进入血液循环，后者透过血脑屏障作用于中枢神经系统。这一发现揭示了 “外周 - 大脑” 的通讯机制 —— 运动通过调节外周因子实现脑保护，而非仅依赖神经局部效应。
预防策略的革新传统卒中预防更关注药物控制血压、血脂等指标，而本研究证实：发病前的规律运动可通过升高脂联素水平，从神经炎症、突触功能等多维度减轻脑缺血损伤，为高危人群（如高血压乐竟体育官网入口、糖尿病患者）提供了非药物预防新选择。
药物开发的新靶点脂联素受体激动剂 AdipoRon 在模型中展现出与运动相似的保护效果，提示其可能成为卒中预防的候选药物乐竟体育官网入口，尤其适用于无法坚持运动的人群。未来研究可探索如何通过药物模拟脂联素的脑保护效应。
性别与个体差异的启示本研究仅纳入雄性小鼠，而女性体内雌激素可能与脂联素存在交互作用，未来需进一步探索性别差异对运动脑保护效应的影响。此外，不同运动强度（如高强度间歇训练）对脂联素释放的调控差异，也可能为个性化运动方案设计提供依据。
尽管本研究在小鼠模型中取得重要发现，但科学家强调：人类临床试验仍需跟进。不过，现有证据已强烈支持 “运动是脑健康的良药”—— 无论是降低卒中风险，还是延缓认知衰退，规律运动的益处远超药物单一靶点的干预。
建议：成年人每周至少进行 150 分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），其对大脑的保护作用可能通过脂联素等多种 “运动因子” 协同实现。而对于卒中高危人群，在医生指导下制定运动计划，或许能为大脑筑起一道 “防缺血防线”。
脑缺血（如缺血性卒中）是威胁人类健康的重大疾病，目前药物治疗往往受限于发病后的时间窗，难以完全逆转神经损伤。而越来越多证据表明，体力活动不仅是卒中康复的有效手段，更可能在疾病发生前 “未雨绸缪”—— 通过运动预处理（即发病前的规律运动训练）减轻脑缺血损伤。
此前研究发现，运动可促进神经再生、改善脑血管功能并减轻炎症，但具体如何通过血液循环中的 “运动因子” 发挥作用，一直是科学界探索的热点。其中，脂联素作为一种由脂肪组织分泌的蛋白质，在代谢调节中已被熟知，但其在脑保护中的角色尚未明确。
研究团队利用小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型模拟脑缺血，发现术前 14 天的跑步机运动训练（1 小时 / 天，速度 10-12 m/min）可显著缩小脑梗死面积，并减少海马和前额叶皮层的胶质细胞过度激活（如小胶质细胞标志物 Iba1 表达降低）。
更重要的是，运动预处理保护了突触结构蛋白（如 PSD95 和 SNAP25），并改善了小鼠的新物体识别记忆和 T 迷宫空间记忆能力，而对焦虑行为无显著影响。这表明运动可特异性保护脑缺血导致的认知功能衰退。
进一步研究发现，运动训练可升高小鼠血清中的脂联素水平，同时调节海马区脂联素受体（AdipoR1/AdipoR2）的表达。当使用脂联素受体激动剂 AdipoRon 时，无论是急性（术后立即注射）还是慢性（术前 2 周干预）给药乐竟体育官网入口，均能模拟运动的保护效应 —— 缩小梗死面积、抑制胶质细胞增殖并保留突触功能。
反之，阻断脂联素受体（使用拮抗剂 ADP400）则会完全抵消运动对记忆功能的改善作用，证实脂联素信号通路是运动预处理发挥神经保护的关键途径。
抗炎症与突触保护双重作用脂联素可抑制脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的过度激活，减轻缺血后的神经炎症反应；同时，通过维持突触前膜蛋白 SNAP25 和突触后膜蛋白 PSD95 的表达，保护神经信号传递的结构基础。
“运动因子” 的远程调控运动刺激脂肪组织释放脂联素进入血液循环，后者透过血脑屏障作用于中枢神经系统。这一发现揭示了 “外周 - 大脑” 的通讯机制 —— 运动通过调节外周因子实现脑保护，而非仅依赖神经局部效应。
预防策略的革新传统卒中预防更关注药物控制血压、血脂等指标，而本研究证实：发病前的规律运动可通过升高脂联素水平，从神经炎症、突触功能等多维度减轻脑缺血损伤，为高危人群（如高血压、糖尿病患者）提供了非药物预防新选择。
药物开发的新靶点脂联素受体激动剂 AdipoRon 在模型中展现出与运动相似的保护效果，提示其可能成为卒中预防的候选药物，尤其适用于无法坚持运动的人群。未来研究可探索如何通过药物模拟脂联素的脑保护效应。
性别与个体差异的启示本研究仅纳入雄性小鼠，而女性体内雌激素可能与脂联素存在交互作用，未来需进一步探索性别差异对运动脑保护效应的影响。此外，不同运动强度（如高强度间歇训练）对脂联素释放的调控差异，也可能为个性化运动方案设计提供依据。
尽管本研究在小鼠模型中取得重要发现，但科学家强调：人类临床试验仍需跟进。不过，现有证据已强烈支持 “运动是脑健康的良药”—— 无论是降低卒中风险，还是延缓认知衰退，规律运动的益处远超药物单一靶点的干预。
建议：成年人每周至少进行 150 分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），其对大脑的保护作用可能通过脂联素等多种 “运动因子” 协同实现。而对于卒中高危人群，在医生指导下制定运动计划，或许能为大脑筑起一道 “防缺血防线”。